Doença Autoimune da Tireoide I

A doença autoimune da tireoide pode ser classificada em dois tipos: hipotireoidismo autoimune (inclui tireoidite de Hashimoto e hipotireoidismo primário o qual é atrófico) e hipertireoidismo (observado na doença de Graves).

Principal manifestação clínica: Bócio

Bócio

Imagem disponível em: < http://portaldoprofessor.mec.gov.br/fichaTecnicaAula.html?aula=17841 > Acesso em 18/02/2013

doença autoimune da tireoide

doença autoimune da tireoide

doença autoimune da tireoide

Tireoide de Hashimoto

Nessa doença a glândula tiroide é aumentada (bócio), de consistência firme, e algumas vezes nodular ao exame. Com o tempo os processos desencadeados pela doença resultam em perda de tecido tireoidiano e consequente desenvolvimento de hipotireoidismo.

doença autoimune da tireoide

Patologia

Histologicamente, há evidência de perda de coloide nos folículos tireoidianos, ocasionalmente com alguma fibrose e um infiltrado linfocítico incluído numerosos plasmócitos. Em sua forma mais florida, o infiltrado é organizado, com a formação de folículos linfoides e centros germinais. Entre as células infiltradas, aproximadamente 20% podem ser macrófagos, 30% são linfócitos B ou plasmócitos, e o restante consiste em linfócitos T em uma razão de CD4:CD8 de até 4:1.

doença autoimune da tireoide

Imagem disponível em: < http://www.fisfar.ufc.br/petmedicina/images/stories/parte_2.pdf > Acesso em 10 fev 2013

Fig.1 Folículo linfoide

Patogênese e características imunológicas

Existem dois autoanticorpos principais, os quais são encontrados em todos os tipos de doença autoimune da tireoide. São eles:

•Anticorpos contra a peroxidase tireoidiana (TPO). Essa peroxidase é a enzima envolvida na iodinização da tireoglobulina. A TPO foi identificada na margem apical do tireócito quando ele está em contato com o espaço folicular da tireoide cheio de coloide, e parece que os anticorpos circulantes podem conseguir acesso e se ligar a seu alvo. Portanto, esses anticorpos poderiam matar a célula da tireoide diretamente e também interferir na função catalítica da peroxidase tiroidiana, contribuindo para a ocorrência do hipotireoidismo.

•Anticorpos contra a tireoglobulina (Tg).

Curiosidade: Os autoanticorpos conta Tg foram os primeiros autoanticorpos descritos em uma doença autoimune humana, em 1956; por isso, a doença autoimune da tireoide é vista em alguns aspectos dos a “primeira” doença autoimune.

Exames complementares e diagnóstico diferencial

Os anticorpos antitireoglobulina e antiperoxidase tireoidiana geralmente são detectados por aglutinação de partículas utilizando-se gelatina revestida com tireoglobulina purificada ou por meio de ensaio imunoenzimático (ELISA).

Dislipidemia é um achado frequente e pesquisa de função tireoidiana é obrigatória em pacientes com dislipidemia, pois cerca de 4% dos pacientes dislipidêmicos apresentam Hipotireoidismo.

Outros achados laboratoriais incluem anemia normalmente normocrômica e normocítica, podendo, algumas vezes, ser macrocítica, além de elevações nas enzimas musculares e alterações hidroeletrolíticas (hiponatremia e, ocasionalmente, hipoglicemia). Acidose respiratória é comum na análise gasimétrica arterial.

A avaliação laboratorial da função tireoidiana é a fundamental no diagnóstico. O TSH é o exame de escolha para rastreamento populacional de pacientes com Hipotireoidismo, aparecendo invariavelmente aumentado em pacientes com Hipotireoidismo primário, uma vez que as elevações do TSH ocorrem de forma desproporcional frente a pequenas reduções de T3 e T4. Caso o TSH esteja elevado no rastreamento populacional, deve-se repetir a dosagem de TSH e também ser dosado o T4 livre. O achado de TSH elevado e T4 livre baixo confirma o diagnóstico de Hipotireoidismo primário. Se o TSH alto acompanha-se de T4 livre dentro da normalidade, o paciente apresenta o chamado Hipotireoidismo subclínico.

Existe controvérsia na literatura sobre a necessidade de realizar rastreamento populacional para Hipotireoidismo, com recomendações marcadamente diferentes, como a do US Task-Force que recomenda contra o rastreamento, até a recomendação da American Thyroid Association, que o recomenda a cada 5 anos para todas as mulheres acima de 35 anos de idade. A maior parte das associações recomenda o rastreamento em pacientes acima de 60 anos de idade ou com sintomas sugestivos.

Curiosidade: Um novo dado de pesquisa indicou fortemente que células T autorreativas, que reconhecem TPO, são as responsáveis pelas reações citotóxicas. A outra célula envolvida é o tireócito. Em condições inflamatórias, ele expressa moléculas de HLA, moléculas de adesão e CD40, preparando-o para desempenhar um possível papel importante na doença.

 

Tratamento

Objetivo terapêutico é manter eutireoidismo clínico e bioquímico. A dose inicial de reposição com levotiroxina é de 25 a 75 mcg/dia. Porém, quando o paciente tiver mais de 65 anos ou apresentar coronariopatia, a reposição deve ser iniciada com dose menor, em torno de 12,5 a 25 mcg/dia, sendo aumentada posteriormente em intervalos não menores que uma semana, conforme tolerabilidade.

Nas primeiras semanas de reposição, o TSH não representa um bom marcador de controle da doença, mas, após 8 a 12 semanas de reposição, volta a ser confiável para o controle da doença.

O tratamento do coma mixedematoso baseia-se na reposição de hormônio tireoidiano e no tratamento de complicações associadas. A reposição hormonal adequada ainda é debatida pela literatura, apresentando pontos de controvérsia. A reposição pode ser feita com T4, T3 ou com a combinação de ambos. Outro ponto de discórdia é se a reposição deve ser via intravenosa ou realizada via tubo nasogástrico em caso de impedimento da via oral.

O tratamento do Hipotireoidismo subclínico é controverso, com alguns estudos randomizados demonstrando melhora em testes psicométricos e uma metanálise demonstrando melhora no perfil lipídico. Há ainda o benefício teórico de melhora de função cardíaca. Mesmo assim, não existe consenso sobre quando iniciar o tratamento.

doença autoimune

Bibliografia

http://www.fisfar.ufc.br/petmedicina/images/stories/parte_2.pdf

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1543/hipotireoidismo.htm

Imunologia: básica e clínica/ Mark Peakman, Diego Vergani; [tradução Elisianne Nopper… et al.].-Rio de Janeiro: Elsevier 2011.

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